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Por otra parte, la alteración de la proporción normal entre los nucleótidos de niacinamida reducidos con respecto a los oxidados conduce a una baja eficiencia de los sistemas antioxidantes. Palabras clave: diabetes mellitus, AGES, estrés oxidativo, sorbitol, diacilglicerol, proteína cinasa C, hexosaminas, complicaciones crónicas.

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El término de DM describe diferentes trastornos metabólicos que resultan de alteraciones en la secreción de insulina, en la respuesta periférico a la misma o en ambas; lo que conduce a un síndrome caracterizado por hiperglucemia crónica y alteraciones del metabolismo de carbohidratos, proteínas y lípidos.

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Hasta el momento se han descrito por lo menos cuatro variedades de la enfermedades, 2 pero la gran mayoría de los casos corresponde a dos clases principales: la DM tipo 1 y la tipo sorbitol seguro para la diabetes. En la segunda, el rasgo principal es la resistencia de los teliidos periféricos a la acción de la insulina.

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Se considera que el sorbitol seguro para la diabetes factor de riesgo es la hiperglucemia crónica, por ello las primeras complicaciones crónicas de la DM son el resultado de las reacciones químicas y de la activación o alteración del metabolismo causado por el exceso de glucosa. Fisiopatología de la diabetes mellitus.

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Las complicaciones en los pacientes con diabetes pueden ser agudas o crónicas. Es poco frecuente que la primera manifestación sea un cuadro agudo de descompensación cetoacidosis o coma hiperosmolar.

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Al paciente diabético se le identifica cuando manifiesta alguna complicación crónica de la enfermedad, como la neuropatía diabética. Estas complicaciones, dependiendo de si afectan los vasos capilares sanguíneos, pequeños o de mayor calibre, se clasifican en micro y macrovasculares, respectivamente.

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El aumento de estas complicaciones se correlaciona en la mayoría de loss casos con la severidad y duración de la hiperglucemia crónica. Por ejemplo, niveles posprandiales de glucosa superiores a 11 mM, se asocian frecuentemente con las complicaciones renales, de retina y neurologias, las que se pueden iniciar cinco https://izquierdo.realnews.website/9207.php diez años después de manifestarse la enfermedad.

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La hiperglucemia ha sido identificada como factor de riesgo autónomo, que causa daño cardíaco here conduce a la cardiomiopatia diabética, independiente sorbitol seguro para la diabetes la presencia de enfermedad vascular.

A diferencia de las complicaciones microvasculares, la asociación de ateroesclerosis con hiperglucemia no es tan congruente. En cambio, la hiperglucemia posprandial y la concentración de insulina en el suero sí predicen el riesgo de enfermedad ateroesclerótica.

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En gran medida las complicaciones de la diabetes inducida por la hipergiucemia, se originan por cambios químicos y funcionales de las proteínas, alteración en la expresión de los genes y daño del endotelio. Asimismo, hay aumento en la liberación de factores procoagulantes.

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En conjunto estas alteraciones pueden explicar, en parte, la mayor incidencia de ateroesclerosis e hipertensión en este tipo de pacientes. Así, la sobreproducción del VEGF en la retina facilita la ruptura de la barrera de permeabilidad vascular, migración de leucocitos, inflamación y la neovascularización patológica, lo que propicia la aparición de la retinopatía diabética proliferativa, una de las causas principales de ceguera en los sorbitol seguro para la diabetes industrializados.

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Estas anormalidades son resultado de la acumulación de componentes de matriz extracelular, ya sea por aumento en su producción, por alteraciones en su degradación o por incremento de factores de crecimiento como el TGF 3.

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Acumulación y sorbitol seguro para la diabetes de productos de glicación avanzada. Diversos estudios han constatado que la formación de los AGEs aumenta en una proporción mayor a la de la glucemia, este hecho sugiere que incluso elevaciones moderadas resultarían en la acumulación substancial de estos productos de glicación avanzada en los pacientes diabéticos.

De igual manera, períodos cortos de hipergiucemia, como ocurre con las alteraciones de la tolerancia a la glucosa, pueden ser suficientes para fomentar su formación.

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Este proceso se encontró en la hemoglobina de los pacientes. No obstante, a partir de los productos de Amadori, la glicación puede proceder independientemente de la glucemia.

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Durante algunos años se pensó que los AGEs se formaban solamente en las macromoléculas extracelulares de larga vida; debido a que la velocidad de formación de los AGEs por la glucemia es lenta, y las proteínas intracelulares con una velocidad de recambio de minutos u horas no tendrían tiempo suficiente para acumularse después de ser modificadas. Sin embargo, se ha demostrado in vivo, 31 sorbitol seguro para la diabetes los AGEs aparecen y se pueden acumular en las histonas de los hepatocitos.

En resumen, la glicación es un fenómeno importante en el desgaste del tejido del paciente diabético.

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Incremento en la actividad de la vía del sorbitol. La glucosa intracelular tiene varias alternativas metabólicas dependiendo de los requerimientos de la célula.

¿Qué es el Sorbitol?

En los órganos y tejidos que no requieren insulina para la captación de glucosa y en los sorbitol seguro para la diabetes se presentan principalmente las complicaciones crónicas en condiciones de hipergiucemia riñon, retina, cristalino, corazón y sistema nervioso central. La ruta preferencial de conversión de la glucosa es la vía del sorbitol, también conocida como la vía de los polioles.

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En ella, la glucosa es transformada por la acción secuencial de dos enzimas: la aldosa reductasa AR y la sorbitol deshidrogenasa SDH. La primera es la responsable de la reducción irreversible de la glucosa en sorbitol y requiere como coenzima a la nicotinamida adenina dinucleótido fosfato reducido NADPH.

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Esta enzima controla la vía, y se activa al estar en contacto con altos niveles de glucosa. La SDH, segunda enzima, cataliza la transformación del sorbitol en fructosa con la concomitante formación de nicotinamida adenina dinucleótido reducido NADH.

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Esta reacción es el punto crítico de la vía, con repercusión en las complicaciones diabéticas, tanto por la acumulación de los productos formados NADH y fructosacomo por su reversibilidad. A continuación analizaremos las consecuencias de las alteraciones en la concentración de metabolites causadas por la activación del sorbitol.

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Algunas de ellas participan en los mecanismos antioxidantes; por lo tanto, el agotamiento de NADPH explicaría, en parte, la deficiencia de los sistemas antioxidantes en el paciente diabético como el dependiente del glutatión y de la catalasa.

Efectos de la acumulación de la fructosa. De esta manera, la vía de los polioles y la glucólisis se acoplan; como ha sido descrito durante la isquemia y la perfusión del tejido cardiaco, así como de los glomérulos en ratas diabéticas, 36, Este proceso implica 10 reacciones catalíticas, desde la activación de sorbitol seguro para la diabetes glucosa hasta la formación del piruvato.

El acoplamiento entre la glucólisis y la vía del sorbitol conduce a diversas alteraciones metabólicas, entre ellas:.

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Como se mencionó anteriormente originan precursores de productos de glicación avanzada. La primera reacción produce NADH y la segunda lo consume; sin embargo, durante la hiperglucemia la primera es favorecida.

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Esta enzima desempeña un papel fundamental en la génesis de las complicaciones diabéticas. Cuando la concentración intracelular de la glucosa es alta su actividad es inhibida, razón por la cual se acumulan las triosas fosfato con las consecuencias descritas.

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Aumento en su degradación debido a la disociación de sus cuatro subunidades, causado por las concentraciones altas de NADH generadas en la vía del sorbitol. La acumulación de triacilgliceroles conduce a la activación de la proteína cinasa C.

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Efectos de la acumulación del sorbitol. Las células animales tienden a mantener su volumen normal, inicialmente acumulando sales de sodio y potasio, posteriormente captando agua.

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El sorbitol, la glicerofosforilcolina y el inositol polioles pertenecen a este grupo de compuestos que tienden a acumularse en una gran variedad de organismos expuestos a un ambiente alto en sales.

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Así, la acumulación de sorbitol debido a su incapacidad para difundir con facilidad al exterior, conduce a un aumento de estrés osmótico en las células, y esto es especialmente importante para explicar el daño a nivel de cristalino.

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Con base en estas observaciones y en estudios de células en cultivo y modelos experimentales, se ha postulado sorbitol seguro para la diabetes el estrés osmótico es iniciado por la AR.

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La resistencia de ciertos tejidos a sorbitol seguro para la diabetes a la acción de la insulina es una característica distintiva de ciertas patologías como la DM tipo 2. No obstante que los mecanismos celulares y moleculares responsables de este fenómeno no son del todo entendidos, se ha asociado a la activación de vía de las hexosaminas con el desarrollo de la resistencia a la insulina.

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Se han propuesto varias hipótesis para explicar source mecanismo por el cual la activación de las hexosaminas induce resistencia a la insulina.

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El DAG es un activador natural de la PKC y su producción aumenta en las células del endotelio, la retina sorbitol seguro para la diabetes los glomérulos renales durante las complicaciones diabéticas en modelos animales y en el humano. El DAG puede formarse también a partir de fosfoinosítidos por la acción de la fosfolipasa C.

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Aumento del estrés oxidativo.

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Muchos de los cambios sorbitol seguro para la diabetes causados por la hiperglucemia producen estrés oxidativo debido al aumento en la formación de ERO y a la disminución de los sistemas de defensa antioxidantes. Existen resultados contradictorios cuando se analizan metabolites o enzimas antioxidantes, dependiendo de los tejidos o sistemas que se estudien; sin embargo, en general se ha observado un declive en ellos, lo que es consecuencia de la disminución en la disponibilidad del NADPH y del glutatión reducido; así como del daño oxidativo de las enzimas involucradas.

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Las ERO conducen también a modificaciones estructurales de las proteínas, originando compuestos en ocasiones similares a los productos de glicación. Las complicaciones en los pacientes con diabetes son consecuencia sorbitol seguro para la diabetes la hiperglucemia y la resistencia a la insulina, y probablemente la forma en que la primera induce el daño en diversos tejidos u órganos depende de las características metabólicas de los mismos.

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